关于记忆之四:海马体是神经元传递信号的放大器

hengzhai

海马区是神经元信号的一个放大区.神经元通过轴突和突触连接传递到达海马区前,虽然参与运动的轴突和突触连接传递减少了许多,但这种连接传递在进入海马区内后会被放大.这被放大的信号再通过杏仁体和丘脑传递到大脑皮层继续强化轴突和突触连接传递或者对轴突和突触连接传递运动重现而再现记忆.这样海马区损伤的人几乎很难建筑对轴突和突触连接传递的强化而使记忆的运动形成

海马体（Hippocampus）又名海马回、海马区，是位于脑颞叶内的一个部位的名称，人有两个海马，分别位于左右脑半球。目前科学界认为海马体主要负责记忆和学习，日常生活中的短期记忆都储存在海马体中.并且 在阿兹海默病中，海马体是首先受到损伤的区域：表现症状为记忆力衰退以及方向知觉的丧失。
在动物解剖中，海马体属于脑的演化过程中最古老的一部分。来源于旧皮质的海马体在灵长类以及海洋生物中的鲸类中尤为明显。灵长类动物尤其是人类的海马体在端脑中只占很小的比例。
这里科学家明确了海马区和记忆有关,而且这里的记忆是短期记忆.最初确定海马区和记忆有关是一个H.M的病人.
小时候的H.M.是个健康的男孩，但在一次车祸之后，他患上了癫痫。到他27岁的时候，癫痫已经严重到让他什么都做不了的程度，随时都有可能发作，他每周都要昏厥好几次。神经外科医生斯科维尔（William Scoville）用一根金属吸管吸出了大部分海马组织（Hippocampus）以及海马周围的部分内侧颞叶组织。手术非常有效，H.M.的癫痫发作频率迅速减少。
但是很快，人们发现了一个未曾想到的副作用：H.M.再也无法形成新的记忆了。由于没有了海马，H.M.的短时记忆无法被转化为长时记忆了。但他有着完全正常的智力.但有一些没有切除海马前的事他能记得。但1962年，米尔纳发现，H.M.竟然能在不自知的情况下学会一些复杂的操作。在一次实验中，她让H.M.照着镜子里的图像，在纸上描五角星。这对正常人来说都不算一项简单的任务。 H.M.一开始也描不好，但是随着日复一日的练习，他画得越来越好，越来越熟练。他自己却一点也不记得以前画过这种东西。当他发现自己画得不错时，还很高兴地说：“哈，这很容易
这里我们发现,由于没有了海马,H.M失去产生新的记忆,这是海马和记忆有关的最重要,最充分证据.但我们注意到他没有失去过去的记忆.并且他智力正常,且他通过日复一日的练习，会将图案画得越来越好.这似乎又证明海马区并不是完全决定记忆的,或者如科学家说的海马区和短期记忆有关.
科学家把海马区和记忆联系在一起还有一个原因是老年痴呆症.实验观察证明老年痴呆症海马体是首先受到损伤的区域...
但这里我们注意到灵长类动物尤其是人类的海马体在端脑中只占很小的比例。而且2012年9月，日本研究人员宣布，睡眠越充足的孩子，其大脑中与记忆和感情有关的海马区的体积越大，大脑发育得越好。

日本东北大学教授泷靖之率领的研究小组从2008年4月开始的4年里，对290名5岁至18岁的未成年人的睡眠时间和海马区体积进行了调查。结果发现，与只睡6小时的孩子相比，每天睡眠达10小时以上的孩子海马区的体积要大10％左右。此前有研究显示，抑郁症和阿尔茨海默氏症等疾病的患者，海马区的体积往往会变小。

这里我们注意到充足的睡眠可以增大海马区的体积.并且智慧的人的大脑海马区比其它灵长类的动物体积按比例来讲要大的多.

这一点至少给我提示,海马区内神经元运动强化可以增加海马区的体积.....

在关于记忆一的那篇文章中,我认为,记忆不需要储存.记忆是对神经元轴突和突触传递路径的部分再现.或者说我们回忆不是对储存的提取,而是对曾经走过的路再重新走一次.只是参加走路的神经元少了许多.但再重新走的次数增加同样可以增加参加活动的神经元细胞数量...

这里记忆观点应该是和海马区储存短期记忆观点有冲突.我们知道任何一个理论都必须否合客观现象.即然海马区没有将短期记忆储存,那H.M.和阿尔茨海默氏症所表现的海马区的损伤和记忆之间关系又怎么解释呢?

这里认为海马区是神经元信号的一个放大区.神经元通过轴突和突触连接传递到达海马区前,虽然参与运动的轴突和突触连接传递减少了许多,但这种连接传递在进入海马区内后会被放大.这被放大的信号再通过杏仁体和丘脑传递到大脑皮层继续强化轴突和突触连接传递或者对轴突和突触连接传递运动重现而再现记忆.这样海马区损伤的人几乎很难建筑对轴突和突触连接传递的强化而使记忆的运动形成.并且由于海马区是神经元信号的一个放大区,这就使得海马区的能量变化较皮层其它部位大的多,他的病变也是可以引发如癫痫这样的疾病.

说了这么多,那么海马区是神经元信号的一个放大区这个观点怎样解释H.M.和阿尔茨海默氏症所表现的海马区的损伤和记忆之间关系呢?

由于H.M的海马区己损伤.那么H.M无法通过海马区对神经元信号的放大来完成对轴突和突触连接传递的强化而使记忆的运动形成.但我们还是注意到他通过日复一日的练习，会将图案画得越来越好.这说明了H.M虽然无法通过海马区对神经元信号的放大来完成对轴突和突触连接传递的强化.但还是可以通过日复一日的练习来完成轴突和突触连接传递的强化的,只是他必须要动员更多的神经元参与<用手动调动的增加神经元参与...>

阿尔茨海默氏症一个显著的特点是患者都经历了很长的时间,在关于记忆一中己指出阿尔茨海默氏症和突触的损伤有关.由于大脑中有几百亿个突触,这样几百亿个突触的百分之一损伤也是一个缓慢的过程.然而由突触的损伤使得轴突和突触连接传递无法到达海马区.这就是说阿尔茨海默氏症的疾病的患者，海马区的体积往往会变小是果而不是因.阿茨海默氏尔症的疾病的患者，海马区的体积往往会变小是由于突触损伤使得海马区无法进行工作的退化结果.在上面我们己看到

日本东北大学教授泷靖之率领的研究小组从2008年4月开始的4年里，对290名5岁至18岁的未成年人的睡眠时间和海马区体积进行了调查。结果发现，与只睡6小时的孩子相比，每天睡眠达10小时以上的孩子海马区的体积要大10％左右。由于充足的睡眠使得轴突和突触连接传递更优越,从而海马区的运动会更多.故睡眠充足的孩子海马区的体积要大.而反之突轴的损伤会使海马体运动减少从而使海马体变小.所以阿尔茨海默氏症的疾病的患者的病因在突触上而不是海马区.实际上突触的损伤对智力,逻辑都是致命的,所以我看到的是痴呆的老人.虽然H.M.和阿尔茨海默氏症的海马区都有损伤.但完全失去海马区的H.M智力依旧是正常的,因为H.M的突触是完好的.而阿尔茨海默氏症的疾病的患者由于突触的损伤不但慢慢失去记忆,逻辑混乱.进而也会使海马区退化,萎缩.............

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